RESUMO

A doença de Parkinson (DP) decorre da degeneração dos neurônios dopaminérgicos da via nigroestriatal com consequente prejuízo na liberação de dopamina (DA) no estriado. Essas alterações geram prejuízos motores (clássicos) e não motores (ainda pouco compreendidos), dentre eles distúrbios de sono e prejuízos de memória. Portanto, o objetivo do presente trabalho foi de investigar as alterações cognitivas e neuroquímicas, além dos prejuízos motores, produzidas pela privação de sono de movimentos oculares rápidos (PSREM) no modelo da DP induzido por rotenona. O modelo de rotenona intranigral recentemente descrito em roedores fornece um modelo interessante para o estudo dos mecanismos de indução de lesão neuronal dopaminérgica da toxina. A relevância do modelo permanece inexplorado em relação a distúrbios do sono que ocorrem na DP. Baseado nisso, a construção de um modelo de DP que retrata as várias alterações comportamentais e neuroquímicas relacionadas ao sono, seria útil para a compreensão da associação entre DP e regulação do sono. Utilizaram-se ratos Wistar machos distribuídos nos seguintes grupos: sham controle (n=10), sham PSREM (n=10), rotenona controle (n=10) e rotenona PSREM (n=10). Foram realizadas injeções bilaterais com infusão intranigral de rotenona no dia zero e no dia 1 foi realizado o teste do campo aberto. No dia 20 os respectivos grupos passaram por um período de 1 dia de PSP, sendo novamente testados no campo aberto no dia 21. Concomitantemente, os grupos foram submetidos a sessões de treino no teste de reconhecimento de objetos, seguido por um período exato de 24 horas de PSREM, dia 21. No dia seguinte (22), os ratos foram re-expostos ao teste de campo aberto e ao teste de reconhecimento de objetos (fase de escolha). Após a última sessão de testes comportamentais, os encéfalos foram dissecados e imediatamente seus estriados foram recolhidos para fins neuroquímicos. Observou-se que uma exposição de curta duração a PSREM foi capaz de prejudicar drasticamente o teste de reconhecimento de objetos de forma semelhante a uma lesão nigroestriatal promovida pela rotenona intranigral. No entanto, a combinação entre o PSREM e rotenona, surpreendentemente não resultou em uma perda sinérgica de memória, possivelmente indicando a ocorrência de um mecanismo compensatório mediado pela liberação de dopamina no estriado. Além disso, os resultados demonstraram a existência de alterações nos neurotransmissores serotonina e noradrenalina no estriado, principalmente em função da PSREM e da rotenona associada à PSREM, respectivamente.

Palavras-chave: Sono, Parkinson, Rotenona