Aluno de Iniciação Científica: Raphaella Chicorski (PIBIC/CNPq)
Curso: Ciências Biológicas
Orientador: Alexandra Acco
Co-Orientador: Francislaine Aparecida dos Reis Lívero Vieira
Colaborador: Aline M. Stolf, Arturo A. Dreisfuss
Departamento: Farmacologia
Setor: Ciências Biológicas
Palavras-chave: Esteatose hepática; Etanol;Estresse Oxidativo
Área de Conhecimento: 21000000 - FARMACOLOGIA

A esteatose hepática alcoólica (EHA) é uma característica patológica comum da metabolização hepática comprometida decorrente do consumo crônico de etanol. A EHA é um fator de risco para o desenvolvimento de patologias hepáticas avançadas e resulta do desequilíbrio no metabolismo de lipídeos. Os mecanismos pelo qual o etanol induz esteatose são multifatoriais, estando envolvidos na sua patogênese o estresse oxidativo e a deficiência proteica ou má-nutrição. A proposta deste trabalho é estabelecer um modelo de estudo para a EHA e assim compreender a interação entre o etanol e a dieta no desenvolvimento da doença. Foram utilizados 24 camundongos machos Swiss adultos provenientes do biotério do SCB da UFPR (protocolo CEEA nº 438), separados inicialmente em dois grupos (n=12) de acordo com as dietas sólidas recebidas, contendo ração hipoproteica (6% de proteína) ou normoproteica (23% de proteína). Os mesmos foram dividos novamente em dois grupos conforme a dieta líquida recebida, contendo etanol 10% ou água e acompanhados por 6 semanas. Ao término do tratamento, os animais foram anestesiados com quetamina e xilazina (i.p.) para coleta de sangue e fígado. Ensaios de bioquímica plasmática (Alanina aminotransferase – ALT e Aspartato aminotransferase – AST), estresse oxidativo (Superóxido Dismutase – SOD; Catalase – Cat; e Lipoperoxidação – LPO) e histologia hepática foram realizados. Foram encontradas alterações nos níveis de ALT e AST decorrente do tratamento e ação tóxica do etanol no grupo hipoproteico, porém não foi encontrada influência direta da dieta nestas alterações. Os níveis de SOD e Cat sofreram redução significativa no grupo tratado com álcool e dieta hipoproteica, apontada como resultante da dieta e não do tratamento com álcool. Já os níveis de LPO aumentados no grupo tratado com álcool e dieta hipoproteica foram apontados como resultado conjunto da dieta e do etanol. A análise histológica do grupo hipoproteico tratado com etanol evidenciou acúmulo micro e macrogoticular de gordura nos hepatócitos, que atingiu de 10 a 50% da área do corte, e algumas vezes mais de 50%. Nas lâminas do grupo tratado com dieta hipoproteica e água também foram encontrados mínimos acúmulos de gordura, decorrentes da dieta. Já na análise histológica dos grupos normoproteicos não foram encontrados indícios de acúmulos de gordura. As diferenças obtidas nas análises de bioquímica plasmática, estresse oxidativo e na histologia corroboram a interação positiva entre etanol e dieta hipoproteica no desenvolvimento da esteatose, importantes para o estabelecimento do modelo de EHA.

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